Enfermedad de Buerger
Enfermedad de Buerger
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La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad inflamatoria inmunopatológica sistémica de las arterias y las venas, principalmente de diámetro pequeño y mediano, con elementos secundarios de agresión autoinmune.

Por primera vez esta condición patológica fue descrita en 1879 por Felix von Winivarter . En el estudio de la pierna arterial , amputada en pacientes con espontánea gangrena , fue capaz de encontrar en ellos inflamatoria proliferación de la íntima vascular y trombosis y reducir su diámetro interno. La enfermedad fue descrita por el médico alemán Leo Burger en 1908, quien planteó la hipótesis de que esta enfermedad en particular era la causa de las 11 amputaciones que realizó.extremidades En 1911, Burger describió una forma especial de enfermedad arterial que se desarrolló principalmente en los jóvenes, acompañada, junto con la obliteración de las arterias, por la tromboflebitis migratoria de las venas superficiales de las extremidades inferiores. Después de realizar un examen histológico de los vasos, notó la derrota de todas las capas de la pared arterial, y no solo la interna, como creía Winivarter, y, por lo tanto, llamó a la enfermedad la tromboangitis. Aunque la enfermedad de Buerger es actualmente solo una de las variantes de esta patología autoinmune, los cambios característicos de la misma son generalmente característicos de todas las enfermedades de este grupo.

Clasificación

Dependiendo de qué parte del flujo sanguíneo del lecho arterial esté obstruido, hay 3 tipos:

  • El tipo distal (60-65% del total) se caracteriza por la obliteración de las arterias de diámetro pequeño (pie, espinilla, manos, antebrazo).
  • Tipo proximal (15-20%), lesión de arterias de diámetro medio y grande (femoral, ileal, aorta).
  • Tipo mixto (15-20%), una combinación de los dos primeros tipos de lesiones.

Etiopatogenia

FACTORES ETIOLOGICOSMECANISMOS PATOGENICOS
Factor infeccioso [Allen EV, 1958; Bartollo M., 1995]El desarrollo de la enfermedad, similar a las infecciones por salmonelosis, estreptococos, virales, clamidias y rickettsias.
Factor neuroendocrino [Oppel V. A., 1912-1924]El aumento de la función suprarrenal contribuye a la hiperadreninemia con el desarrollo de espasmos en el sistema de microcirculación.
Factor neurogénico (neurogénico) [Fedorov SP, 1932;Lericher R., 1946]Los cambios orgánicos en los troncos nerviosos conducen a distrofia espástica, formación de trombo y obliteración de arterias periféricas.
Factor autoinmune [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998]Desarrollo de autoanticuerpos contra endoteliocitos, colágeno, elastina, laminina con la formación de la CEC y el desarrollo del síndrome antifosfolípido.
Factor genético (hereditario) [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993] La OT se encuentra más comúnmente en las regiones de Asia y el Mediterráneo con la identificación de asociaciones estadísticamente significativas de haplotipos de antígenos de leucocitos humanos (HLA), clases I y II (endémicas de la enfermedad).
Fumar [Yamamoto K., 1993; O’Connor K., 1996]El efecto citotóxico de la nicotina en las células endoteliales y el efecto hipóxico de la carboxihemoglobina en los endoteliocitos con una disminución en la producción de péptidos vasoactivos y el desarrollo de espasmos, trombosis y obliteración de arterias periféricas.
Factor lipoproteico [Titov V.I., 1997; Chapman M .; 1994]Los niveles elevados de lipoproteína (a) promueven la expresión de la molécula adhesiva intracelular 1 (BAM-1) en endoteliocitos con el desarrollo de vasculitis sistémica y formación de trombos.
Factores perjudiciales [A. Bondarchuk; 1969; Chen G, 1990; Olin J., 1994]Lesiones, congelación, reacciones alérgicas, intoxicación crónica por arsénico.

Clínica

Según el grado de insuficiencia circulatoria de la extremidad afectada, existen cuatro etapas de la endarteritis obliterante:

  • Etapa 1 (isquémica)  : etapa de la compensación funcional. Los pacientes notan escalofríos, a veces hormigueo y ardor en las puntas de los dedos, fatiga y fatiga. Cuando se enfrían, las extremidades se vuelven pálidas y frías al tacto. Al pasar a una velocidad de 4 a 5 km / h, la distancia es superior a 1000 m en pacientes con claudicación intermitente. Se basa en el hecho de que el paciente comienza a sentir dolor en los músculos de la pantorrilla de la pierna o el pie, lo que lo obliga a detenerse. En la patogenia de este síntoma, varios factores son importantes, en particular, el suministro de sangre insuficiente a los músculos, la utilización deficiente de oxígeno y la acumulación en los tejidos de productos metabólicos oxidados. El pulso en las arterias de los pies en esta etapa es débil o no se detecta.
  • La etapa 2 (trastornos tróficos) se divide en:
  • Etapa 2A  : la claudicación intermitente se produce cuando se pasa una distancia de más de 200 my hasta 1000 m.
  • Etapa 2B  : la claudicación intermitente se produce cuando la distancia es inferior a 200 m. La piel de los pies y las piernas pierde su elasticidad inherente, se vuelve seca, escamosa y se detecta hiperqueratosis en la superficie plantar. El crecimiento de las uñas se ralentiza, se espesan, se vuelven quebradizas, opacas, adquiriendo un color opaco o marrón. Crecimiento perturbado del vello en la extremidad afectada. La atrofia del tejido adiposo subcutáneo y los pequeños músculos del pie comienza a desarrollarse. No se detecta el pulso en las arterias de los pies.
  • Etapa 3 (úlcera necrótica) :
  • Etapa 3A  : el dolor se produce en reposo, sin edema isquémico.
  • Etapa 3B  : el dolor ocurre en reposo, con edema isquémico (isquemia crítica). La piel se adelgaza y adelgaza. Las lesiones menores debidas a desgastes , hematomas, recortes de uñas conducen a la formación de grietas y úlceras superficiales y dolorosas. Para aliviar el dolor, los pacientes les dan a sus extremidades una posición forzada, bajándola. Atrofia de los músculos de la pierna y el pie.
  • Etapa 4 (gangrenosa) :
  • Etapa 4A  : presencia de cambios necróticos en los dedos del pie con la posibilidad de mantener su función de soporte.
  • Etapa 4B  : impracticabilidad de los tejidos del pie (gangrena), que requieren una alta amputación. Hay cambios destructivos. El dolor en los dedos de los pies se vuelve permanente, insoportable. Las úlceras resultantes suelen ubicarse en las extremidades distales, a menudo en los dedos. Los bordes y el fondo de ellos están cubiertos con una floración gris sucia, no hay granulaciones, hay infiltración inflamatoria en la circunferencia. La gangrena se presenta con mayor frecuencia en forma húmeda. Pacientes discapacitados perdidos.

Las quejas de los pacientes se asocian con isquemia crónica de las extremidades inferiores. Los pacientes se quejan de frialdad de las extremidades, alta sensibilidad a bajas temperaturas, debilidad de las extremidades inferiores, entumecimiento, parestesia , convulsiones , dolor al caminar o en reposo, decoloración de la piel (pálida, cianótica, púrpura azulada), edema tisular, trastornos tróficos en forma de Úlceras en los dedos de manos y pies, necrosis o gangrena.

Diagnóstico

Entre las pruebas funcionales que indican insuficiencia del suministro de sangre arterial a las extremidades, las más significativas son las siguientes:

  1. El síntoma de la isquemia plantar de Oppel es la palidez de la planta del pie de la extremidad afectada levantada.
  2. Prueba de Goldflam: a un paciente en posición supina se le pide que realice una flexión y extensión en las articulaciones de la cadera y la rodilla. Cuando se deteriora la circulación sanguínea, el paciente siente fatiga en la extremidad después de 10 a 20 ejercicios.
  3. Prueba de Shamov con la imposición de un brazalete del aparato Riva-Rocci en una extremidad.
  4. El fenómeno de la rodilla de Panchenko, un paciente sentado con las piernas apoyadas sobre una pierna sana, pronto comienza a experimentar dolor en los músculos de la pantorrilla, entumecimiento en el pie, sensación de piel de gallina en la punta de los dedos de la extremidad afectada.
  5. Síntoma presionando el dedo.

La reovasografía , la flujometría ultrasónica , la termografía y la angiografía de las extremidades inferiores ayudan a establecer el diagnóstico correcto .

Tratamiento

En las primeras etapas es recomendable realizar un tratamiento conservador. Debe ser de naturaleza compleja y patógena. Los principios básicos del tratamiento conservador:

  1. eliminación del impacto de factores etiológicos;
  2. eliminación del vasoespasmo con antiespasmódicos y ganglioblokatoratorov;
  3. alivio del dolor;
  4. mejora de los procesos metabólicos en los tejidos;
  5. Normalización de los procesos de coagulación sanguínea, adhesión y agregación de plaquetas, mejorando las propiedades reológicas de la sangre.

En ausencia del efecto de la terapia conservadora, ocurren indicaciones para la cirugía. La operación más efectiva es la simpatectomía lumbar, que elimina un espasmo de las arterias periféricas. Si los vasos de las extremidades superiores participan en el proceso, entonces se realiza una simpatectomía torácica, y con menos frecuencia, una estela electomía.

En presencia de necrosis o gangrena, hay indicaciones de amputación de la extremidad.

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